domingo, 26 de junio de 2011
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Hemodilucion Normovolémica Aguda (ANH)
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Hemodilucion Normovolémica Aguda (ANH): "HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos a..."
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Hemodilucion Normovolémica Aguda (ANH)
TAQUICARDIA MATERNA EN EMBARAZADAS SOMETIDAS A CESAREA
CORIOAMNIONITIS
La taquicardia es un signo que nos debe hacer pensar en diversas patologías, en el caso de una paciente embarazada que es sometida a cesárea. entre estas podemos mencionar: la hipovolemia,embolismos (tromboembolismo o embolismo de líquido amniótico) infecciosas.
En esta ocsión nos raferimos a una de las causas infecciosas más frecuentes en la embarazada; que es la corioamnionitis.
Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente.
2. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de
corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).
2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
3. NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.
5. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el
diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de
líquido amniótico.
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los siguientes
criterios:
5.1 glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o
5.2 leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o
5.3 visualización de gérmenes en la tinción de Gr
TRATAMIENTO
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para
evitar la hipertermia en el neonato.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico
• clindamicina 900 mg/8h ev para cubrir un posible foco abdominal.
• Tras el alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se
• enviará la placenta en formol a anatomía patologica para estudio histológico posterior.
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
• 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.
• Consideraciones sobre los bloqueos neuroaxiales (epidural e intradural) en pacientes con
• corioamnionitis.
Las siguientes recomendaciones se refieren a bloqueos tanto con fines analgésicos como
anestésicos:
• La decisión de realizar una técnica anestésica o analgésica regional (epidural o
intradural) en una paciente febril (bacteriémica) o infectada, debe valorarse de
forma individual, considerando otras alternativas analgésicas y anestésicas, los
beneficios de la anestesia regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o immunodeprimido).
• NO se recomienda realizar un bloqueo neurológico central en pacientes con una
infección sistémica no tratada, ya que existe una asociación entre punción dural
durante una bacteriemia y aparición de meningitis. Podrá realizarse una punción
dural de forma segura, siempre que se haya iniciado un tratamiento antibiótico
apropiado antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a dicha
terapia (por ejemplo disminución de la fiebre).
• La cateterización epidural en pacientes con una infección sistémica o local sigue
siendo muy controvertida; no obstante, en las pacientes obstétricas y durante un
periodo corto de tiempo, ha sido sugerido en varios estudios restrospectivos, como
una práctica muy probablemente segura. En todo caso realizar siempre bajo
cobertura antibiótica.
REFERENCIAS
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
CORIOAMNIONITIS
La taquicardia es un signo que nos debe hacer pensar en diversas patologías, en el caso de una paciente embarazada que es sometida a cesárea. entre estas podemos mencionar: la hipovolemia,embolismos (tromboembolismo o embolismo de líquido amniótico) infecciosas.
En esta ocsión nos raferimos a una de las causas infecciosas más frecuentes en la embarazada; que es la corioamnionitis.
Definimos corioamnionitis como la inflamación aguda de las membranas placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.
Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:
1.- Fiebre materna > 37.8º C
2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:
2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).
2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).
2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).
2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)
2.5 Leucorrea vaginal maloliente.
2. DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha clínica de infección y en ausencia de los criterios clásicos, para el diagnóstico de
corioamnionitis recurriremos a las siguientes pruebas complementarias:
1. Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con desviación a la
izquierda (>15000 leucocitos, > 5% de bandas). La PCR suele estar elevada (>20 mg/l).
2. Hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.
3. NST: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina
irritativa que no responde a tocolíticos.
4. Perfil biofísico: suele estar alterado. Valorar:
• ausencia de movimientos respiratorios
• ausencia de movimientos fetales
• ausencia de tono.
5. Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el
diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y
microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de
líquido amniótico.
Para el diagnóstico de corioamnionitis, se deberán cumplir AL MENOS UNO de los siguientes
criterios:
5.1 glucosa <14 mg/dl (S 85%, E 70%) y/o
5.2 leucocitos en líquido amniótico > 50cel/mm3 y/o
5.3 visualización de gérmenes en la tinción de Gr
TRATAMIENTO
Evitar la fiebre intraparto. Ante pico febril ≥38ºC administrar antipiréticos endovenosos para
evitar la hipertermia en el neonato.
• En caso de cesárea, tras el clampaje de cordón se añadirá al tratamiento antibiótico
• clindamicina 900 mg/8h ev para cubrir un posible foco abdominal.
• Tras el alumbramiento, se realizaran cultivos de la placenta (cara materna y fetal) y se
• enviará la placenta en formol a anatomía patologica para estudio histológico posterior.
• La antibioterapia endovenosa se mantendrá durante el puerperio inmediato hasta permanecer
• 48h afebril, suspendiendo posteriormente el tratamiento de forma definitiva.
• Consideraciones sobre los bloqueos neuroaxiales (epidural e intradural) en pacientes con
• corioamnionitis.
Las siguientes recomendaciones se refieren a bloqueos tanto con fines analgésicos como
anestésicos:
• La decisión de realizar una técnica anestésica o analgésica regional (epidural o
intradural) en una paciente febril (bacteriémica) o infectada, debe valorarse de
forma individual, considerando otras alternativas analgésicas y anestésicas, los
beneficios de la anestesia regional y el riesgo de infección del SNC (que teóricamente
existe en cualquier paciente con bacteriemia o immunodeprimido).
• NO se recomienda realizar un bloqueo neurológico central en pacientes con una
infección sistémica no tratada, ya que existe una asociación entre punción dural
durante una bacteriemia y aparición de meningitis. Podrá realizarse una punción
dural de forma segura, siempre que se haya iniciado un tratamiento antibiótico
apropiado antes de la punción y la paciente haya demostrado respuesta a dicha
terapia (por ejemplo disminución de la fiebre).
• La cateterización epidural en pacientes con una infección sistémica o local sigue
siendo muy controvertida; no obstante, en las pacientes obstétricas y durante un
periodo corto de tiempo, ha sido sugerido en varios estudios restrospectivos, como
una práctica muy probablemente segura. En todo caso realizar siempre bajo
cobertura antibiótica.
REFERENCIAS
CORIOAMNIONITIS CLÍNICA
PROTOCOLS MEDICINA FETAL I PERINATAL
SERVEI DE MEDICINA MATERNOFETAL – ICGON – HOSPITAL CLÍNIC BARCELONA
miércoles, 25 de mayo de 2011
HEMODILUSION NORMOVOLEMICA AGUDA
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
· Aumento del gasto cardíaco
· Aumento del volumen minuto
· Aumento del flujo coronario
· Aumento leve de la frecuencia cardíaca
· Disminución de la viscosidad sanguínea
· Disminución de la postcarga (RVS)
· Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
· Pérdida estimada
· Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovlémica)
· Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
· No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
· No enfermedad renal
· No hipertensión no tratada
· No enfermedad hepática (cirrosis)
· No alteraciones de la coagulación
· No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillucióbn puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
· Varones: 60mL/Kg
· Mujeres: 55mL/Kg
· Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
En donde :
· V= volumen a recolectar
· Htoi = hematocrito inicial
· Htof= hematocrito final
· EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilusión se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
· Anemia (hb < 7.0 g/dL)
· Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
· Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
· Insuficiencia renal
· Coagulopatía conocida
· EPOC severo
HEMODILUSION NORMOVOLEMICA AGUDA
HEMODILUSION NORMOVOLEMICA AGUDA
Es una de las muchas opciones que se pueden utilizar para minimizar la exposición a productos sanguíneos alogénicos. Consiste en la remoción de sangre total y reemplazarla con un fluido acelular, disminuyendo la masa eritrocitaria y así disminuir la pérdida neta de eritrocitos y esto a su vez, reduce la necesidad subsecuente de productos alogénicos.
FISIOLOGIA DE LA HNA
Según la cantidad de sangre removida se puede producir anemia rápida, activando los mecanismos compensadores como:
· Aumento del gasto cardíaco
· Aumento del volumen minuto
· Aumento del flujo coronario
· Aumento leve de la frecuencia cardíaca
· Disminución de la viscosidad sanguínea
· Disminución de la postcarga (RVS)
· Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos dependientes de O2
CRITERIOS DE PRESELECCION
· Pérdida estimada
· Hb preoperatoria (12 g después de corrección normovlémica)
· Función cardiovascular normal ( no isquemia, no cambios en el ST)
· No enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva
· No enfermedad renal
· No hipertensión no tratada
· No enfermedad hepática (cirrosis)
· No alteraciones de la coagulación
· No infecciones
PROCEDIMIENTO
La hemodillucióbn puede ser moderada (25 – 30%) o severa ( 15 – 20%). Se debe tener una monitorización estándar y con CVC y colocación de sonda Foley
La flebotomía de 500 – 700mL; se pueden extraer entre 1000 – 2000 mL sin dificultad, pero es mucho más probable que se produzca respuesta al stress como por ejm hipotensión. La sangre extraída es recolectada en bolsas que contienen ACD-Ao anticoagulante, y esto puede hacerse antes o después de la exposición a heparina, puesto que la exposición a heparina hace que se de un efecto hemostático más débil y disminuye el efecto de la heparina en la función plaquetaria. Esta sangre debe almacenarse en SOP a una temperatura entre 4°C – 6 °C
EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE SANGRE
Depende de la pérdida sanguínea anticipada y la hemoglobina inicial
Vol estimado de sangre total VEST
· Varones: 60mL/Kg
· Mujeres: 55mL/Kg
· Obesos: 50mL/Kg
La predicción correcta del volumen sanguíneo estimado (EBV), es importante, sobretodo en el caso de hemodilusión extrema
En donde :
· V= volumen a recolectar
· Htoi = hematocrito inicial
· Htof= hematocrito final
· EBV= volumen sanguíneo estimado
Para la hemodilusión se aceptan soluciones como cristaloides, coloides o mezcla de ambos. El dextran es excelente para la reposición de volumen, pero puede producir mayor pérdida sanguínea por alteraciones en la coagulación, por lo que se recomienda evitar su uso en cirugía cardíaca.
Los cristaloides, equilibran rápidamente con el intersticio, usualmente se dan 3 – 4 mL/mL de sangre extraída. Los coloides son más efectivos en la restauración de la volemia , ya que producen mejor retención intravascular y por ende mayor estabilidad hemodinámica, se infunden de 1-2 mL/mL de sangre extraída.
CONTRAINDICACIONES DE HEMODILUCION NORMOVOLEMICA AGUDA
· Anemia (hb < 7.0 g/dL)
· Hemoglobinopatía con hemólisis (SS)
· Enfermedad cardíaca isquémica activa (estenosis Aortica severa; angina inestable, o ambos). Algunos csos pueden tolerarla, siempre y cuando estén bien compensados
· Insuficiencia renal
· Coagulopatía conocida
· EPOC severo
lunes, 6 de diciembre de 2010
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO: "El embarazo se ha incluido dentro del grupo de las trombofilias adquiridas. La tendencia a la trombosis tiene múltiples causas; además del ..."
CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
domingo, 28 de noviembre de 2010
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