Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: HIPERCOAGULABILIDAD Y EMBARAZO: "El embarazo se ha incluido dentro del grupo de las trombofilias adquiridas. La tendencia a la trombosis tiene múltiples causas; además del ..."
CASO CLINICO
MANEJO DE PACIENTE CON TRAUMA TORACICO
Paciente masculino de 38 años, con antecedentes patológicos negativos quien es admitido en UCI, luego de accidente automovilístico. Sufrió choque contra objeto fijo con volcamiento e incendio del vehículo. Ocupaba el puesto de copiloto y quedó atrapado dentro del vehículo por tiempo indeterminado.
A su llegada al cuarto de urgencias, presentaba dificultad respiratoria, con disminución de ruidos respiratorios en ambos campos pulmonares, escoriaciones bilaterales; Rx de tórax con múltiples fracturas costales a ambos lados del tórax, Sat O2 80%, por lo que se le colocan dos tubos pleurales (derecho e izquierdo) con lo que mejora la saturación de O2 a 97%. Abdomen con defensa voluntaria; el Ultrasonograma abdominal (FAST) no reporta líquido libre en cavidad ni inter-asas, órganos de configuración normal y peristaltismo de asas intestinales normal; sonda vesical drenando orina clara. Escala de Glasgow (CGS) 13/15; Rx de cuello no valorable, se inmoviliza con collarín rígido; CAT no disponible.
Diagnósticos de ingreso a UCI:
1. Politrumatismo
a. Trauma torácico cerrado
i. Contusión pulmonar bilateral
ii. Hemo-neumotórax bilateral
b. Trauma Cráneo Encefálico (TCE)
c. Observación por lesión cervical
Signos vitales
PANI: 120/80 FC: 80 lat/min; SatO2: 94%; CGS: 15/15. Se le realiza intubación endotraqueal y se coloca en ventilación mecánica en modo Asisto/controlado presión control: 18; FR: 16; PEEP:7; manitol 75 cc IV c/4h #4 dosis. Rocuronio25 mg IV, prn por desacoplamiento del ventilador; ranitidina 50 mg IV, metoclopramida 10 mg IV c/8hfentanyl 100mcg IV c/8h Vit K 10 mg IV c/d por 3 días; dipirona magnésica 2 g IV c/8h. al siguiente día requiere infusión de propofol 10 amp sin diluir a 10cc/ y levophed 16mg/250 cc D/A5% pp IV , y regular para mantener PAM 75. Con esta infusión mantuvo un Ramsay de 4.
A las 24 h hace paro cardiorespiratorio con FV que requirió desfibrilación con descarga de 360J luego de la cual pasa a TV con pulso e inestabilidad hemodinámica, por lo que se da cardioversión sincronizada. Se administraron 3 dosis de adrenalina IV y luego de 10 min de maniobras sale con taquicardia ventricular.
A las 48h después del trauma la radiografía de tórax muestra radiopacidad paracardiaca bilateral incipiente. Ramsay : 4 , desaturaciones y desacoplamiento del ventilador por lo que se aumenta fIo2 a 90%, FR: 16; PEEP: 12 PC: 20.
Se transfunde #1 U de GRE por disminución progresiva de >Hb (de 11.0 a 8.4 g/dL). Se la aumenta la dosis de fentanyl a 100 mcg IV c/4h el rocuronio ose pasa de bolos a infusión de 500mg/150 cc SSN pp a 10 cc/h ( 25mg/h) y fentanyl 2mg en 60 cc de SSN pp a 10 c/h se aumenta la infusión de propofol de 10 a 12 cc/h. Se coloca PVC la cual se encuentra entre 8-10, SatO2: 95%, FR 22; CO2: 39; PANI: 125/72, FC 106.se elevan las cifras de CPK y CPKMB por lo que se le hace ecocardiograma que no reporta datos de contusión miocárdica.
DISCUSIÓN (parte 1)
Sobre el manejo de este paciente existen diversos temas a tratar en cuanto a la discusión sobre el manejo del mismo. En esta ocasión desarrollaremos dos de los temas relevantes a tener en cuenta
Síndrome de diestrés respiratorio del adulto (SDRA)
En SDRA hay edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar, porvocando un edema exudativo rico en proteínas debido a la liberación de citokinas.
De acuerdo a su etiología puede ser primario (lesión inicial en pulmón) o secundario (por trauma severo en otros sitios, sepsis, ect)
Fases:
Fase I: aguda, el examen físico y la radiografía de tórax pueden ser normales, hay alcalosis, aumento de la FC y FR
Fase II: período latente: (6-48 h) clínicamente estable, hipocapnia, leve aumento del trabajo respiratorio,aumento del gradiente alveolo-arterial.
Fase III: (4°- 5° día): taquipnea, disnea, disminución de la compliance pulmonar, infiltrados difusos.
Fase IV: Terminal hay hipoxemia severa y refractaria, shunt intrapulmonar, acidosis metabólica y respiratoria.
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) causa el 40% la mortalidad en aproximadamente 200.000 pacientes en estado crítico al año en los Estados Unidos. SDRA es causado por edema pulmonar rico en proteínas que provoca hipoxemia grave deterioro y la excreción de dióxido de carbono. Los trastornos clínicos asociados con el desarrollo de ARDS incluyen sepsis, neumonía, aspiración de contenido gástrico, y los traumatismos graves. La lesión pulmonar es causada principalmente por el daño de neutrófilos-dependiente y dependiente de plaquetas a las barreras epiteliales y endoteliales del pulmón. Una lesión de la barrera epitelial pulmonar, impide la eliminación del líquido del edema alveolar y priva a los pulmones de cantidades adecuadas de surfactante. Los linfocitos pueden desempeñar un papel en la resolución de la lesión pulmonar. La mortalidad se ha reducido considerablemente con una estrategia ventilatoria protectora del pulmón. Sin embargo, no existe un tratamiento farmacológico eficaz, aunque la terapia basada en células y otras terapias que actualmente se está probando en ensayos clínicos pueden proporcionar nuevos tratamientos para el SDRA.
El SDRA es comúnmente diagnosticada en unidades de cuidados intensivos (UCI), a menudo en asociación con lesión renal aguda. En este estudio, se comparó el valor predictivo del resultado de los sistemas de puntuación: la fisiología aguda y crónica Evaluación de la Salud IV (APACHE IV), Evaluación Secuencial del fracaso de órganos (SOFA), el riesgo de insuficiencia renal, daño al riñón, falta de la función renal, pérdida de la función renal, y la etapa final de clasificación con insuficiencia renal (rifle), y puntuación de lesión pulmonar aguda en pacientes críticamente enfermos con SDRA. Se resumieron retrospectivamente los datos de las historias clínicas de 135 pacientes con SDRA en estado crítico en dos unidades de cuidados intensivos médicos de un hospital de tercer nivel desde diciembre de 1999 a junio 2006. La mortalidad global fue del 65% (88/135).. Las tasas de supervivencia acumulada a los 6 meses de seguimiento después del alta hospitalaria fueron significativamente (P <0,001) entre los diferentes pacientes con SDRA con una tasa de mortalidad de APACHE IV 35% o menos y APACHE IV tasa de mortalidad superior al 35%. Se demostró que con la clasificación de APACHE IV se obtienen propiedades deseables de exactitud pronóstica.
• Síndrome de infusión por propofol
REFERENCIAS
• SHOCK, Lin CY, Tian YC, et al. Outcome scoring systems for acute respiratory distress syndrome. 2010 Oct; 34 (4):352-7. 2009 Nov-Dec;31(6):546-54. Epub 2009 Aug 27.
• Annu Rev Phatol. Matthay MA, Zemans RL.The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and Treatment. 2010 Jan 15. [Epub ahead of print]
lunes, 6 de diciembre de 2010
domingo, 28 de noviembre de 2010
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...: "Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO: 'El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante emb..."
domingo, 14 de noviembre de 2010
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...: "Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO: 'El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante emb..."
CASO CLINICO: VALVULOPATIA MITRAL EN LA PACIENTE EMBARAZADA
VALVULOPATIA MITRAL EN LA PACIENTE EMBARAZADA
CASO CLINICO
Paciente femenina de 23 años, con antecedente personales no patológicos, personales patológicos y quirúrgicos negativos, un aborto previo (G1A1). Es admitida al servicio de ginecología y obstetricia para realizársele cesárea electiva con el diagnóstico de:
• Embarazo prolongado
• Oligoamnios severo
Al realizársele la evaluación preoperatoria se encuentra en su examen físico cardiopulmonar, un soplo sistólico III/VI, audible en múltiples focos, de predominio en foco mitral; con ruidos cardíacos rítmicos, FC: 72 lat/min. Campos pulmonares bien ventilados, eupneica. EKG: normal. Niega disnea de esfuerzos u ortopnea. No hay edemas. Resto del examen físico normal
La paciente vive en área rural de difícil acceso, debe caminar aproximadamente una hora para llegar a su vivienda; nunca ha llevado ningún control o vigilancia médica por patología crónica conocida. Refiere ser “sana”
Se le realizó cesárea con incisión tipo phanestiel , utilizando como técnica anestésica un bloqueo neuroaxial combinado, administrando una solución con 5mg de bupivacaína 0,5% + 25mcg de fentanyl, a nivel lumbar, sin complicaciones. Cursó hemodinámicamente estable durante la cirugía, la cual duró 16 minutos, no se necesitó dar refuerzo del bloqueo por el catéter epidural.
El total de líquidos administrados: 1,300 cc de cristaloides, 15 U de oxitocina IV, dipirona magnésica 2g IV. Pérdidas sanguíneas estimadas de 600cc aproximadamente. Llega a la UCPA con PANI: 113/70; FC: 64 lat/min; SatO2: 98%, respirando aire ambiente, alerta, sin dolor.
DISCUSION DEL TEMA
La enfermedad cardíaca de tipo reumático es la más frecuente. Es una enfermedad difusa, de tipo inflamatoria, que afecta el corazón, articulaciones y tejido subcutáneo, posterior a una infección por streptococcus β hemolítico del grupo A. La fiebre reumática (FR) aguda progresa a poliartritis migratoria con o sin carditis. La poliartritis tiende a ser autolimitada, mientras que la carditis progresa a daño valvular y del músculo cardíaco. Entre las complicaciones se puede mencionar la falla ventricular izquierda y derecha, disrritmias atriales, el embolismo sistémico y pulmonar.
La incidencia en las embarazadas ha disminuido en nuestros tiempos a un 15%, y la lesión valvular más frecuentemente encontrada en las pacientes embarazadas es en la válvula mitral: Estenosis Mitral (EM), Insuficiencia Mitral (IM) y Prolapso (PM).
La FR ocurre alrededor de los 6-15 años de edad, si llega a darse la carditis, esta progresa de una IM a una EM en aproximadamente 5 años y el inicio de los síntomas se da luego de 15 años (alrededor de los 31 años de edad), posterior a eso se dan las complicaciones como la congestión e hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho (de 5-10 años después) y finalmente la incapacidad total ( 7 años después), que si no es corregida quirúrgicamente se presenta en el 90% de los casos dentro de 15 años.
Fig.1
INCIDENCIA Y MORTALIDAD DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA Y REUMATICA EN EL EMBARAZO
Distribución
(%) Mortalidad (%)
Materna Fetal
Enf cardiaca reumática (75%)
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica 90.0
6.5
2.5
1.0
100.0 1 – 17 3.5
Enf cardiaca Congénita (25%)
CIV
CIA
PDA
Tetralogía de Fallot
Sind de Eisenmeger
Coartación de Ao
estenosis Ao
Estenosis pulmonar
Hipert pulm primaria 7-26
8-38
6-20
2-15
2-4
4-18
2-10
8-16
1-2 7 – 40
1 – 12
5 – 6
4 – 12
12 – 33
3 – 9
53 2 – 16
1 – 12
17
36 – 59
30 – 54
10 – 20
22
4
7
Signos y síntomas
Fatiga, disnea, hemoptisis por ruptura de várices pulmonares, Fibrilación Auricular (FA), Embolismo Pulmonar (EP), descompensación rápida con el embarazo, encontrándose un soplo presistólico o medio diatólico cuya intensidad se relaciona pobremente con el grado de estenosis, debido a la depresión del gasto cardíaco (CG) puesto que disminuye el flujo a través de la válvula. Se puede auscultar un chasquido de apertura en la base del corazón a nivel del borde esternal; y en el EKG: una onda P ensanchada en V1 y una desviación del eje a la derecha.
Al realizar una cateterización la CWP está entre 25 – 30 mm Hg; y en la EM severa podemos ver gradientes de presión diastólica > 25 mm Hg.
Fisiopatología de la EM
Al disminuir el diámetro del orificio de la válvula mitral se produce una alteración en el llenado del ventrículo izquierdo, inicialmente el atrio izquierdo puede sobrellevar esta obstrucción pero eventualmente el llenado del ventrículo izquierdo disminuye, lo que da como consecuencia aumento del volumen y presión en el AI con subsecuente hipertensión pulmonar; con elevación permanente de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y engrosamiento y fibrosis de la media de las arterias pulmonares. Todo esto se traduce en hipertrofia del ventricular, dilatación y falla del ventrículo derecho. Esta falla del ventrículo derecho lleva a insuficiencia tricuspídea (IT) manifestados por signos de congestión (hepática y periférica) y es agravada al darse complicaciones como FA, taquicardia o aumento de las demandas metabólicas (ejm.: embarazo)
Fig 2.
En el embarazo una EM moderada puede comportarse como una EM funcionalmente severa, con aumentada congestión pulmonar en el 25% de los casos, disfunción del ventrículo izquierdo (15%), lo cual sugiere la presencia de una IM o Aórtica asociadas. Se puede dar FA en el 7% de los casos y taquicardia atrial paroxística (3%).
Consideraciones Anestésicas
Las pacientes asintomáticas sin evidencia de congestión pulmonar tienen un mínimo riesgo, por lo que no requieren monitoreo invasivo.
Se debe prevenir frecuencias ventriculares altas. La digitalización se recomienda en situaciones clínicas estables con una dosis de 0.5 mg IV en 10 mins seguida de 0.25 mg IV c/2h. Pacientes que tengan FA con frecuencias ventriculares altas, deben ser cardiovertidas iniciando con cargas de 25 Watts/seg, ya que, esto puede provocar disminución dramática en el GC y edema pulmonar.
En caso de requerirse corrección inmediata del evento precipitante y/o no se cuente con cardioversión disponible se utiliza propranolol a dosis de 0.2 – 0.5 mg IV c/min hasta 0.1 mg/Kg
En caso que se den frecuencias cardíacas > 140 lat/min o TS que resulten en bajo GC o PWC elevadas se debe revertir el evento precipitante como por ejemplo dolor, poca profundidad anestésica, hipercarbia, acidosis o la administración excesiva de propranolol.
Los cambios hemidinámicos bruscos no son bien tolerados por lo que
• Debe minimizarse el aumento en el volumen sanguíneo central, ya que este puede provocar falla del ventrículo derecho, HTP, edema pulmonar o FA, y el riesgo de que se den estas complicaciones es exacerbado por una sobretransfusión, la autotransfusión o la posición de Trendelenburg .
• Evitar disminuciones marcadas en RVS, y en caso de ser necesario administrar metaraminol 10mg en 250 cc de SSN en infusión IV. La efedrina no se recomienda porque puede elevar la FC.
• Prevenir el aumento de la presión en la arteria pulmonar, que es causada por cualquier grado de hipercarbia, acidosis, hiperinsuflación pulmonar, ya que esto aumenta las RVP. En caso de que se de HTP y compromiso del ventrículo derecho, se indica el uso de dopamina a dosis de 3 – 8 mcg/kg /min como soporte inotrópico. El nitroprusiato como vasodilatador pulmonar a dosis de 0.1 – 0.5 mg/Kg/min.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es el segundo defecto valvular más frecuente en el embarazo; tiende a mantenerse asintomático durante 30 a 40 años. La falla cardiaca congestiva es de rápida evolución, y en caso de presentarse tiene una mortalidad del 50% en 5 años. Otras complicaciones que pueden darse son la FA, la embolización sistémica, y la endocarditis bacteriana; y usualmente se presentan entre la cuarta y quinta décadas. Como las complicaciones se presentas luego de la edad fértil, por lo general el embarazo generalmente es bien tolerado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que se presentan son aquellos de falla ventricular izquierda, en el caso de IM avanzada, se ausculta un soplo pansistólico irradiado a axila, que se ausculta principalmente en el ápex. El EKG es generalmente normal, pero en algunos casos puede revelar hipertrofia ventricular izquierda y derecha; los cambios morfológicos y funcionales a nivel de las cámaras izquierdas evidenciadas por estudios ecocardiográficos se ven sólo en casos severos (aumento de cavidades izquierdas).
Fisiopatología
La IM causa ingurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente al atrio izquierdo (AI), que al hacerse crónico, produce a manera de adaptación una dilatación y aumento de la compliance del AI; el aumento progresivo de la presión atrial, manifestado por elevación de la PVC y PCW, conllevan a congestión pulmonar y edema. Todos estos cambios provocan falla progresiva del ventrículo izquierdo, HTP, compromiso del VD.
El paso de sangre a través de la válvula aórtica (VAo) también se ve afectado en el 50 – 60% de los casos, y esto depende de la resistencia que presente la VAo. El paso a través de la VA depende de la relación entre la resistencia entre la VAo y la válvula Mitral (VM)
Un VI crónicamente comprometido no tolera la hipervolemia del embarazo, lo que consecuentemente se traduce en congestión pulmonar.
El aumento de las RVS puede ser causado por dolor, aprensión, contracciones uterinas, estímulo quirúrgico (actividad simpática). Al darse un aumento del flujo progresivo y una disminución del flujo regurgitante , se puede desarrollar una falla aguda del VI y congestión pulmonar.
Los soplos de IAo y de IM usualmente disminuyen con el embarazo.
Fig. 3.
Consideraciones anestésicas
Pacientes con IM leve que no han mostrados cambios durante el embarazo pueden ser manejadas de forma rutinaria; sin embargo, pacientes sintomáticas, requieren un monitoreo invasivo, ya que el aumento marcado en RVS puede causar descompensación aguda del VI, por lo que puede requerirse tratamiento con nitroprusiato con el fin de mejorar el GC y disminuir las RVS; sobre todo porque la disminución de la poscarga puede ser beneficioso en el caso que se presente falla del VI.
Debe evitarse la bradicardia, para así disminuir el volumen de eyección, ya que el GC va a depender la FC.
ANESTESIA REGIONAL ANESTESIA GENERAL
Neuroaxial epidural
• Previene vasoconstricción asociada al dolor
• Aumento del flujo progresivo
• Aumento de la capacitancia venosa
• Se requiere de líquidos para mantener el volumen de llenado
• Maniobras mecánicas mantienen el retorno venoso
o Trendelemburg
o Desplazamiento del útero a 10°
Inhalatoria con óxido nitroso
• Es útil en pacientes con compromiso de la función del VI
o Evita la depresión miocárdica
o Mantiene la FC
• El nitroprusiato puede evitar la vasoconstricción periférica que es perjudicial
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
Es la lesión valvular congénita más común, se presenta entre el 5 – 10 % de la población general, mayormente en mujeres jóvenes. El 85% de los casos tiene curso benigno y asintomático; en un período de 5 - 10 años se desarrolla regurgitaión mitral en el 15% de los casos.
Las embarazadas que no han llegado a desarrollar IM toleran bien el parto y el embarazo.
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomáticas, puede haber ansiedad, palpitaciones, disnea, discomfort en el tórax, alteraciones emocionales, hipotensión ortostática, aspecto marfanoide. A la auscultación cardíaca un clic meso o tele sistólico, soplo meso o tele sistólico in crescendo. En el caso de PVM severo el clic se da al inicio y el soplo se hace holosistólico.
El EKG es normal en las pacientes asintomáticas, pero pueden observarse ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos en el ST.
Las arritmias comunes son la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias, bloqueos en la conducción.
Fisiopatología
La elongación de las cuerdas tendíneas hace que la válvula se prolapse dentro del atrio cuando el volumen disminuye a la mitad y final de la sístole. El soplo sistólico crescendo representa el flujo retrógrado durante la sístole desde el VI hacia el AI.
Las condiciones que disminuyen el volumen del VI (hipovolemia, venodilatación, aumentada presión en la vía aérea y taquicardia) causan prolapso temprano durante la sístole y regurgitación y hacer el soplo más notable; sin embargo el aumento del volumen en el VI (bradicardia, hipervolemia, inotrópicos negativos) puede enmascarar los signos.
Usualmente hay baja incidencia de complicaciones pre e intraparto; en el caso de que se asocie un trastorno hipertensivo del embarazo pueden darse complicaciones importantes como la insuficiencia cardiaca congestiva.
Consideraciones anestésicas
Evitar la disminución de la precarga, por medio de administración adecuada de fluidos, mantener el tratamiento antiarrímico en caso que ya se esté utilizando. Si se da regurgitación evitar la vasoconstricción y tratar de mantener la FC normal o ligeramente aumentada.
Referencias
1. Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetrics. Dennis T. Mangano. Capítulo 26. 2001. Págs. 455 – 480.
2. Anesthesia and Co – existning Disease. Roberta Hines, Katherine Marschall. 5ta Edición. 2002. Capítulo 2. Págs 27 – 38.
CASO CLINICO
Paciente femenina de 23 años, con antecedente personales no patológicos, personales patológicos y quirúrgicos negativos, un aborto previo (G1A1). Es admitida al servicio de ginecología y obstetricia para realizársele cesárea electiva con el diagnóstico de:
• Embarazo prolongado
• Oligoamnios severo
Al realizársele la evaluación preoperatoria se encuentra en su examen físico cardiopulmonar, un soplo sistólico III/VI, audible en múltiples focos, de predominio en foco mitral; con ruidos cardíacos rítmicos, FC: 72 lat/min. Campos pulmonares bien ventilados, eupneica. EKG: normal. Niega disnea de esfuerzos u ortopnea. No hay edemas. Resto del examen físico normal
La paciente vive en área rural de difícil acceso, debe caminar aproximadamente una hora para llegar a su vivienda; nunca ha llevado ningún control o vigilancia médica por patología crónica conocida. Refiere ser “sana”
Se le realizó cesárea con incisión tipo phanestiel , utilizando como técnica anestésica un bloqueo neuroaxial combinado, administrando una solución con 5mg de bupivacaína 0,5% + 25mcg de fentanyl, a nivel lumbar, sin complicaciones. Cursó hemodinámicamente estable durante la cirugía, la cual duró 16 minutos, no se necesitó dar refuerzo del bloqueo por el catéter epidural.
El total de líquidos administrados: 1,300 cc de cristaloides, 15 U de oxitocina IV, dipirona magnésica 2g IV. Pérdidas sanguíneas estimadas de 600cc aproximadamente. Llega a la UCPA con PANI: 113/70; FC: 64 lat/min; SatO2: 98%, respirando aire ambiente, alerta, sin dolor.
DISCUSION DEL TEMA
La enfermedad cardíaca de tipo reumático es la más frecuente. Es una enfermedad difusa, de tipo inflamatoria, que afecta el corazón, articulaciones y tejido subcutáneo, posterior a una infección por streptococcus β hemolítico del grupo A. La fiebre reumática (FR) aguda progresa a poliartritis migratoria con o sin carditis. La poliartritis tiende a ser autolimitada, mientras que la carditis progresa a daño valvular y del músculo cardíaco. Entre las complicaciones se puede mencionar la falla ventricular izquierda y derecha, disrritmias atriales, el embolismo sistémico y pulmonar.
La incidencia en las embarazadas ha disminuido en nuestros tiempos a un 15%, y la lesión valvular más frecuentemente encontrada en las pacientes embarazadas es en la válvula mitral: Estenosis Mitral (EM), Insuficiencia Mitral (IM) y Prolapso (PM).
La FR ocurre alrededor de los 6-15 años de edad, si llega a darse la carditis, esta progresa de una IM a una EM en aproximadamente 5 años y el inicio de los síntomas se da luego de 15 años (alrededor de los 31 años de edad), posterior a eso se dan las complicaciones como la congestión e hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho (de 5-10 años después) y finalmente la incapacidad total ( 7 años después), que si no es corregida quirúrgicamente se presenta en el 90% de los casos dentro de 15 años.
Fig.1
INCIDENCIA Y MORTALIDAD DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA Y REUMATICA EN EL EMBARAZO
Distribución
(%) Mortalidad (%)
Materna Fetal
Enf cardiaca reumática (75%)
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica 90.0
6.5
2.5
1.0
100.0 1 – 17 3.5
Enf cardiaca Congénita (25%)
CIV
CIA
PDA
Tetralogía de Fallot
Sind de Eisenmeger
Coartación de Ao
estenosis Ao
Estenosis pulmonar
Hipert pulm primaria 7-26
8-38
6-20
2-15
2-4
4-18
2-10
8-16
1-2 7 – 40
1 – 12
5 – 6
4 – 12
12 – 33
3 – 9
53 2 – 16
1 – 12
17
36 – 59
30 – 54
10 – 20
22
4
7
Signos y síntomas
Fatiga, disnea, hemoptisis por ruptura de várices pulmonares, Fibrilación Auricular (FA), Embolismo Pulmonar (EP), descompensación rápida con el embarazo, encontrándose un soplo presistólico o medio diatólico cuya intensidad se relaciona pobremente con el grado de estenosis, debido a la depresión del gasto cardíaco (CG) puesto que disminuye el flujo a través de la válvula. Se puede auscultar un chasquido de apertura en la base del corazón a nivel del borde esternal; y en el EKG: una onda P ensanchada en V1 y una desviación del eje a la derecha.
Al realizar una cateterización la CWP está entre 25 – 30 mm Hg; y en la EM severa podemos ver gradientes de presión diastólica > 25 mm Hg.
Fisiopatología de la EM
Al disminuir el diámetro del orificio de la válvula mitral se produce una alteración en el llenado del ventrículo izquierdo, inicialmente el atrio izquierdo puede sobrellevar esta obstrucción pero eventualmente el llenado del ventrículo izquierdo disminuye, lo que da como consecuencia aumento del volumen y presión en el AI con subsecuente hipertensión pulmonar; con elevación permanente de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y engrosamiento y fibrosis de la media de las arterias pulmonares. Todo esto se traduce en hipertrofia del ventricular, dilatación y falla del ventrículo derecho. Esta falla del ventrículo derecho lleva a insuficiencia tricuspídea (IT) manifestados por signos de congestión (hepática y periférica) y es agravada al darse complicaciones como FA, taquicardia o aumento de las demandas metabólicas (ejm.: embarazo)
Fig 2.
En el embarazo una EM moderada puede comportarse como una EM funcionalmente severa, con aumentada congestión pulmonar en el 25% de los casos, disfunción del ventrículo izquierdo (15%), lo cual sugiere la presencia de una IM o Aórtica asociadas. Se puede dar FA en el 7% de los casos y taquicardia atrial paroxística (3%).
Consideraciones Anestésicas
Las pacientes asintomáticas sin evidencia de congestión pulmonar tienen un mínimo riesgo, por lo que no requieren monitoreo invasivo.
Se debe prevenir frecuencias ventriculares altas. La digitalización se recomienda en situaciones clínicas estables con una dosis de 0.5 mg IV en 10 mins seguida de 0.25 mg IV c/2h. Pacientes que tengan FA con frecuencias ventriculares altas, deben ser cardiovertidas iniciando con cargas de 25 Watts/seg, ya que, esto puede provocar disminución dramática en el GC y edema pulmonar.
En caso de requerirse corrección inmediata del evento precipitante y/o no se cuente con cardioversión disponible se utiliza propranolol a dosis de 0.2 – 0.5 mg IV c/min hasta 0.1 mg/Kg
En caso que se den frecuencias cardíacas > 140 lat/min o TS que resulten en bajo GC o PWC elevadas se debe revertir el evento precipitante como por ejemplo dolor, poca profundidad anestésica, hipercarbia, acidosis o la administración excesiva de propranolol.
Los cambios hemidinámicos bruscos no son bien tolerados por lo que
• Debe minimizarse el aumento en el volumen sanguíneo central, ya que este puede provocar falla del ventrículo derecho, HTP, edema pulmonar o FA, y el riesgo de que se den estas complicaciones es exacerbado por una sobretransfusión, la autotransfusión o la posición de Trendelenburg .
• Evitar disminuciones marcadas en RVS, y en caso de ser necesario administrar metaraminol 10mg en 250 cc de SSN en infusión IV. La efedrina no se recomienda porque puede elevar la FC.
• Prevenir el aumento de la presión en la arteria pulmonar, que es causada por cualquier grado de hipercarbia, acidosis, hiperinsuflación pulmonar, ya que esto aumenta las RVP. En caso de que se de HTP y compromiso del ventrículo derecho, se indica el uso de dopamina a dosis de 3 – 8 mcg/kg /min como soporte inotrópico. El nitroprusiato como vasodilatador pulmonar a dosis de 0.1 – 0.5 mg/Kg/min.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es el segundo defecto valvular más frecuente en el embarazo; tiende a mantenerse asintomático durante 30 a 40 años. La falla cardiaca congestiva es de rápida evolución, y en caso de presentarse tiene una mortalidad del 50% en 5 años. Otras complicaciones que pueden darse son la FA, la embolización sistémica, y la endocarditis bacteriana; y usualmente se presentan entre la cuarta y quinta décadas. Como las complicaciones se presentas luego de la edad fértil, por lo general el embarazo generalmente es bien tolerado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que se presentan son aquellos de falla ventricular izquierda, en el caso de IM avanzada, se ausculta un soplo pansistólico irradiado a axila, que se ausculta principalmente en el ápex. El EKG es generalmente normal, pero en algunos casos puede revelar hipertrofia ventricular izquierda y derecha; los cambios morfológicos y funcionales a nivel de las cámaras izquierdas evidenciadas por estudios ecocardiográficos se ven sólo en casos severos (aumento de cavidades izquierdas).
Fisiopatología
La IM causa ingurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente al atrio izquierdo (AI), que al hacerse crónico, produce a manera de adaptación una dilatación y aumento de la compliance del AI; el aumento progresivo de la presión atrial, manifestado por elevación de la PVC y PCW, conllevan a congestión pulmonar y edema. Todos estos cambios provocan falla progresiva del ventrículo izquierdo, HTP, compromiso del VD.
El paso de sangre a través de la válvula aórtica (VAo) también se ve afectado en el 50 – 60% de los casos, y esto depende de la resistencia que presente la VAo. El paso a través de la VA depende de la relación entre la resistencia entre la VAo y la válvula Mitral (VM)
Un VI crónicamente comprometido no tolera la hipervolemia del embarazo, lo que consecuentemente se traduce en congestión pulmonar.
El aumento de las RVS puede ser causado por dolor, aprensión, contracciones uterinas, estímulo quirúrgico (actividad simpática). Al darse un aumento del flujo progresivo y una disminución del flujo regurgitante , se puede desarrollar una falla aguda del VI y congestión pulmonar.
Los soplos de IAo y de IM usualmente disminuyen con el embarazo.
Fig. 3.
Consideraciones anestésicas
Pacientes con IM leve que no han mostrados cambios durante el embarazo pueden ser manejadas de forma rutinaria; sin embargo, pacientes sintomáticas, requieren un monitoreo invasivo, ya que el aumento marcado en RVS puede causar descompensación aguda del VI, por lo que puede requerirse tratamiento con nitroprusiato con el fin de mejorar el GC y disminuir las RVS; sobre todo porque la disminución de la poscarga puede ser beneficioso en el caso que se presente falla del VI.
Debe evitarse la bradicardia, para así disminuir el volumen de eyección, ya que el GC va a depender la FC.
ANESTESIA REGIONAL ANESTESIA GENERAL
Neuroaxial epidural
• Previene vasoconstricción asociada al dolor
• Aumento del flujo progresivo
• Aumento de la capacitancia venosa
• Se requiere de líquidos para mantener el volumen de llenado
• Maniobras mecánicas mantienen el retorno venoso
o Trendelemburg
o Desplazamiento del útero a 10°
Inhalatoria con óxido nitroso
• Es útil en pacientes con compromiso de la función del VI
o Evita la depresión miocárdica
o Mantiene la FC
• El nitroprusiato puede evitar la vasoconstricción periférica que es perjudicial
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
Es la lesión valvular congénita más común, se presenta entre el 5 – 10 % de la población general, mayormente en mujeres jóvenes. El 85% de los casos tiene curso benigno y asintomático; en un período de 5 - 10 años se desarrolla regurgitaión mitral en el 15% de los casos.
Las embarazadas que no han llegado a desarrollar IM toleran bien el parto y el embarazo.
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomáticas, puede haber ansiedad, palpitaciones, disnea, discomfort en el tórax, alteraciones emocionales, hipotensión ortostática, aspecto marfanoide. A la auscultación cardíaca un clic meso o tele sistólico, soplo meso o tele sistólico in crescendo. En el caso de PVM severo el clic se da al inicio y el soplo se hace holosistólico.
El EKG es normal en las pacientes asintomáticas, pero pueden observarse ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos en el ST.
Las arritmias comunes son la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias, bloqueos en la conducción.
Fisiopatología
La elongación de las cuerdas tendíneas hace que la válvula se prolapse dentro del atrio cuando el volumen disminuye a la mitad y final de la sístole. El soplo sistólico crescendo representa el flujo retrógrado durante la sístole desde el VI hacia el AI.
Las condiciones que disminuyen el volumen del VI (hipovolemia, venodilatación, aumentada presión en la vía aérea y taquicardia) causan prolapso temprano durante la sístole y regurgitación y hacer el soplo más notable; sin embargo el aumento del volumen en el VI (bradicardia, hipervolemia, inotrópicos negativos) puede enmascarar los signos.
Usualmente hay baja incidencia de complicaciones pre e intraparto; en el caso de que se asocie un trastorno hipertensivo del embarazo pueden darse complicaciones importantes como la insuficiencia cardiaca congestiva.
Consideraciones anestésicas
Evitar la disminución de la precarga, por medio de administración adecuada de fluidos, mantener el tratamiento antiarrímico en caso que ya se esté utilizando. Si se da regurgitación evitar la vasoconstricción y tratar de mantener la FC normal o ligeramente aumentada.
Referencias
1. Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetrics. Dennis T. Mangano. Capítulo 26. 2001. Págs. 455 – 480.
2. Anesthesia and Co – existning Disease. Roberta Hines, Katherine Marschall. 5ta Edición. 2002. Capítulo 2. Págs 27 – 38.
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...
eyda saenz: Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULA...: "Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO: 'El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante emb..."
VALVULOPATIA MITRAL EN LA PACIENTE EMBARAZADA
CASO CLINICO
Paciente femenina de 23 años, con antecedente personales no patológicos, personales patológicos y quirúrgicos negativos, un aborto previo (G1A1). Es admitida al servicio de ginecología y obstetricia para realizársele cesárea electiva con el diagnóstico de:
• Embarazo prolongado
• Oligoamnios severo
Al realizársele la evaluación preoperatoria se encuentra en su examen físico cardiopulmonar, un soplo sistólico III/VI, audible en múltiples focos, de predominio en foco mitral; con ruidos cardíacos rítmicos, FC: 72 lat/min. Campos pulmonares bien ventilados, eupneica. EKG: normal. Niega disnea de esfuerzos u ortopnea. No hay edemas. Resto del examen físico normal
La paciente vive en área rural de difícil acceso, debe caminar aproximadamente una hora para llegar a su vivienda; nunca ha llevado ningún control o vigilancia médica por patología crónica conocida. Refiere ser “sana”
Se le realizó cesárea con incisión tipo phanestiel , utilizando como técnica anestésica un bloqueo neuroaxial combinado, administrando una solución con 5mg de bupivacaína 0,5% + 25mcg de fentanyl, a nivel lumbar, sin complicaciones. Cursó hemodinámicamente estable durante la cirugía, la cual duró 16 minutos, no se necesitó dar refuerzo del bloqueo por el catéter epidural.
El total de líquidos administrados: 1,300 cc de cristaloides, 15 U de oxitocina IV, dipirona magnésica 2g IV. Pérdidas sanguíneas estimadas de 600cc aproximadamente. Llega a la UCPA con PANI: 113/70; FC: 64 lat/min; SatO2: 98%, respirando aire ambiente, alerta, sin dolor.
DISCUSION DEL TEMA
La enfermedad cardíaca de tipo reumático es la más frecuente. Es una enfermedad difusa, de tipo inflamatoria, que afecta el corazón, articulaciones y tejido subcutáneo, posterior a una infección por streptococcus β hemolítico del grupo A. La fiebre reumática (FR) aguda progresa a poliartritis migratoria con o sin carditis. La poliartritis tiende a ser autolimitada, mientras que la carditis progresa a daño valvular y del músculo cardíaco. Entre las complicaciones se puede mencionar la falla ventricular izquierda y derecha, disrritmias atriales, el embolismo sistémico y pulmonar.
La incidencia en las embarazadas ha disminuido en nuestros tiempos a un 15%, y la lesión valvular más frecuentemente encontrada en las pacientes embarazadas es en la válvula mitral: Estenosis Mitral (EM), Insuficiencia Mitral (IM) y Prolapso (PM).
La FR ocurre alrededor de los 6-15 años de edad, si llega a darse la carditis, esta progresa de una IM a una EM en aproximadamente 5 años y el inicio de los síntomas se da luego de 15 años (alrededor de los 31 años de edad), posterior a eso se dan las complicaciones como la congestión e hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho (de 5-10 años después) y finalmente la incapacidad total ( 7 años después), que si no es corregida quirúrgicamente se presenta en el 90% de los casos dentro de 15 años.
Fig.1
INCIDENCIA Y MORTALIDAD DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA Y REUMATICA EN EL EMBARAZO
Distribución
(%) Mortalidad (%)
Materna Fetal
Enf cardiaca reumática (75%)
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica 90.0
6.5
2.5
1.0
100.0 1 – 17 3.5
Enf cardiaca Congénita (25%)
CIV
CIA
PDA
Tetralogía de Fallot
Sind de Eisenmeger
Coartación de Ao
estenosis Ao
Estenosis pulmonar
Hipert pulm primaria 7-26
8-38
6-20
2-15
2-4
4-18
2-10
8-16
1-2 7 – 40
1 – 12
5 – 6
4 – 12
12 – 33
3 – 9
53 2 – 16
1 – 12
17
36 – 59
30 – 54
10 – 20
22
4
7
Signos y síntomas
Fatiga, disnea, hemoptisis por ruptura de várices pulmonares, Fibrilación Auricular (FA), Embolismo Pulmonar (EP), descompensación rápida con el embarazo, encontrándose un soplo presistólico o medio diatólico cuya intensidad se relaciona pobremente con el grado de estenosis, debido a la depresión del gasto cardíaco (CG) puesto que disminuye el flujo a través de la válvula. Se puede auscultar un chasquido de apertura en la base del corazón a nivel del borde esternal; y en el EKG: una onda P ensanchada en V1 y una desviación del eje a la derecha.
Al realizar una cateterización la CWP está entre 25 – 30 mm Hg; y en la EM severa podemos ver gradientes de presión diastólica > 25 mm Hg.
Fisiopatología de la EM
Al disminuir el diámetro del orificio de la válvula mitral se produce una alteración en el llenado del ventrículo izquierdo, inicialmente el atrio izquierdo puede sobrellevar esta obstrucción pero eventualmente el llenado del ventrículo izquierdo disminuye, lo que da como consecuencia aumento del volumen y presión en el AI con subsecuente hipertensión pulmonar; con elevación permanente de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y engrosamiento y fibrosis de la media de las arterias pulmonares. Todo esto se traduce en hipertrofia del ventricular, dilatación y falla del ventrículo derecho. Esta falla del ventrículo derecho lleva a insuficiencia tricuspídea (IT) manifestados por signos de congestión (hepática y periférica) y es agravada al darse complicaciones como FA, taquicardia o aumento de las demandas metabólicas (ejm.: embarazo)
Fig 2.
En el embarazo una EM moderada puede comportarse como una EM funcionalmente severa, con aumentada congestión pulmonar en el 25% de los casos, disfunción del ventrículo izquierdo (15%), lo cual sugiere la presencia de una IM o Aórtica asociadas. Se puede dar FA en el 7% de los casos y taquicardia atrial paroxística (3%).
Consideraciones Anestésicas
Las pacientes asintomáticas sin evidencia de congestión pulmonar tienen un mínimo riesgo, por lo que no requieren monitoreo invasivo.
Se debe prevenir frecuencias ventriculares altas. La digitalización se recomienda en situaciones clínicas estables con una dosis de 0.5 mg IV en 10 mins seguida de 0.25 mg IV c/2h. Pacientes que tengan FA con frecuencias ventriculares altas, deben ser cardiovertidas iniciando con cargas de 25 Watts/seg, ya que, esto puede provocar disminución dramática en el GC y edema pulmonar.
En caso de requerirse corrección inmediata del evento precipitante y/o no se cuente con cardioversión disponible se utiliza propranolol a dosis de 0.2 – 0.5 mg IV c/min hasta 0.1 mg/Kg
En caso que se den frecuencias cardíacas > 140 lat/min o TS que resulten en bajo GC o PWC elevadas se debe revertir el evento precipitante como por ejemplo dolor, poca profundidad anestésica, hipercarbia, acidosis o la administración excesiva de propranolol.
Los cambios hemidinámicos bruscos no son bien tolerados por lo que
• Debe minimizarse el aumento en el volumen sanguíneo central, ya que este puede provocar falla del ventrículo derecho, HTP, edema pulmonar o FA, y el riesgo de que se den estas complicaciones es exacerbado por una sobretransfusión, la autotransfusión o la posición de Trendelenburg .
• Evitar disminuciones marcadas en RVS, y en caso de ser necesario administrar metaraminol 10mg en 250 cc de SSN en infusión IV. La efedrina no se recomienda porque puede elevar la FC.
• Prevenir el aumento de la presión en la arteria pulmonar, que es causada por cualquier grado de hipercarbia, acidosis, hiperinsuflación pulmonar, ya que esto aumenta las RVP. En caso de que se de HTP y compromiso del ventrículo derecho, se indica el uso de dopamina a dosis de 3 – 8 mcg/kg /min como soporte inotrópico. El nitroprusiato como vasodilatador pulmonar a dosis de 0.1 – 0.5 mg/Kg/min.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es el segundo defecto valvular más frecuente en el embarazo; tiende a mantenerse asintomático durante 30 a 40 años. La falla cardiaca congestiva es de rápida evolución, y en caso de presentarse tiene una mortalidad del 50% en 5 años. Otras complicaciones que pueden darse son la FA, la embolización sistémica, y la endocarditis bacteriana; y usualmente se presentan entre la cuarta y quinta décadas. Como las complicaciones se presentas luego de la edad fértil, por lo general el embarazo generalmente es bien tolerado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que se presentan son aquellos de falla ventricular izquierda, en el caso de IM avanzada, se ausculta un soplo pansistólico irradiado a axila, que se ausculta principalmente en el ápex. El EKG es generalmente normal, pero en algunos casos puede revelar hipertrofia ventricular izquierda y derecha; los cambios morfológicos y funcionales a nivel de las cámaras izquierdas evidenciadas por estudios ecocardiográficos se ven sólo en casos severos (aumento de cavidades izquierdas).
Fisiopatología
La IM causa ingurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente al atrio izquierdo (AI), que al hacerse crónico, produce a manera de adaptación una dilatación y aumento de la compliance del AI; el aumento progresivo de la presión atrial, manifestado por elevación de la PVC y PCW, conllevan a congestión pulmonar y edema. Todos estos cambios provocan falla progresiva del ventrículo izquierdo, HTP, compromiso del VD.
El paso de sangre a través de la válvula aórtica (VAo) también se ve afectado en el 50 – 60% de los casos, y esto depende de la resistencia que presente la VAo. El paso a través de la VA depende de la relación entre la resistencia entre la VAo y la válvula Mitral (VM)
Un VI crónicamente comprometido no tolera la hipervolemia del embarazo, lo que consecuentemente se traduce en congestión pulmonar.
El aumento de las RVS puede ser causado por dolor, aprensión, contracciones uterinas, estímulo quirúrgico (actividad simpática). Al darse un aumento del flujo progresivo y una disminución del flujo regurgitante , se puede desarrollar una falla aguda del VI y congestión pulmonar.
Los soplos de IAo y de IM usualmente disminuyen con el embarazo.
Fig. 3.
Consideraciones anestésicas
Pacientes con IM leve que no han mostrados cambios durante el embarazo pueden ser manejadas de forma rutinaria; sin embargo, pacientes sintomáticas, requieren un monitoreo invasivo, ya que el aumento marcado en RVS puede causar descompensación aguda del VI, por lo que puede requerirse tratamiento con nitroprusiato con el fin de mejorar el GC y disminuir las RVS; sobre todo porque la disminución de la poscarga puede ser beneficioso en el caso que se presente falla del VI.
Debe evitarse la bradicardia, para así disminuir el volumen de eyección, ya que el GC va a depender la FC.
ANESTESIA REGIONAL ANESTESIA GENERAL
Neuroaxial epidural
• Previene vasoconstricción asociada al dolor
• Aumento del flujo progresivo
• Aumento de la capacitancia venosa
• Se requiere de líquidos para mantener el volumen de llenado
• Maniobras mecánicas mantienen el retorno venoso
o Trendelemburg
o Desplazamiento del útero a 10°
Inhalatoria con óxido nitroso
• Es útil en pacientes con compromiso de la función del VI
o Evita la depresión miocárdica
o Mantiene la FC
• El nitroprusiato puede evitar la vasoconstricción periférica que es perjudicial
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
Es la lesión valvular congénita más común, se presenta entre el 5 – 10 % de la población general, mayormente en mujeres jóvenes. El 85% de los casos tiene curso benigno y asintomático; en un período de 5 - 10 años se desarrolla regurgitaión mitral en el 15% de los casos.
Las embarazadas que no han llegado a desarrollar IM toleran bien el parto y el embarazo.
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomáticas, puede haber ansiedad, palpitaciones, disnea, discomfort en el tórax, alteraciones emocionales, hipotensión ortostática, aspecto marfanoide. A la auscultación cardíaca un clic meso o tele sistólico, soplo meso o tele sistólico in crescendo. En el caso de PVM severo el clic se da al inicio y el soplo se hace holosistólico.
El EKG es normal en las pacientes asintomáticas, pero pueden observarse ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos en el ST.
Las arritmias comunes son la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias, bloqueos en la conducción.
Fisiopatología
La elongación de las cuerdas tendíneas hace que la válvula se prolapse dentro del atrio cuando el volumen disminuye a la mitad y final de la sístole. El soplo sistólico crescendo representa el flujo retrógrado durante la sístole desde el VI hacia el AI.
Las condiciones que disminuyen el volumen del VI (hipovolemia, venodilatación, aumentada presión en la vía aérea y taquicardia) causan prolapso temprano durante la sístole y regurgitación y hacer el soplo más notable; sin embargo el aumento del volumen en el VI (bradicardia, hipervolemia, inotrópicos negativos) puede enmascarar los signos.
Usualmente hay baja incidencia de complicaciones pre e intraparto; en el caso de que se asocie un trastorno hipertensivo del embarazo pueden darse complicaciones importantes como la insuficiencia cardiaca congestiva.
Consideraciones anestésicas
Evitar la disminución de la precarga, por medio de administración adecuada de fluidos, mantener el tratamiento antiarrímico en caso que ya se esté utilizando. Si se da regurgitación evitar la vasoconstricción y tratar de mantener la FC normal o ligeramente aumentada.
Referencias
1. Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetrics. Dennis T. Mangano. Capítulo 26. 2001. Págs. 455 – 480.
2. Anesthesia and Co – existning Disease. Roberta Hines, Katherine Marschall. 5ta Edición. 2002. Capítulo 2. Págs 27 – 38.
VALVULOPATIA MITRAL EN LA PACIENTE EMBARAZADA
CASO CLINICO
Paciente femenina de 23 años, con antecedente personales no patológicos, personales patológicos y quirúrgicos negativos, un aborto previo (G1A1). Es admitida al servicio de ginecología y obstetricia para realizársele cesárea electiva con el diagnóstico de:
• Embarazo prolongado
• Oligoamnios severo
Al realizársele la evaluación preoperatoria se encuentra en su examen físico cardiopulmonar, un soplo sistólico III/VI, audible en múltiples focos, de predominio en foco mitral; con ruidos cardíacos rítmicos, FC: 72 lat/min. Campos pulmonares bien ventilados, eupneica. EKG: normal. Niega disnea de esfuerzos u ortopnea. No hay edemas. Resto del examen físico normal
La paciente vive en área rural de difícil acceso, debe caminar aproximadamente una hora para llegar a su vivienda; nunca ha llevado ningún control o vigilancia médica por patología crónica conocida. Refiere ser “sana”
Se le realizó cesárea con incisión tipo phanestiel , utilizando como técnica anestésica un bloqueo neuroaxial combinado, administrando una solución con 5mg de bupivacaína 0,5% + 25mcg de fentanyl, a nivel lumbar, sin complicaciones. Cursó hemodinámicamente estable durante la cirugía, la cual duró 16 minutos, no se necesitó dar refuerzo del bloqueo por el catéter epidural.
El total de líquidos administrados: 1,300 cc de cristaloides, 15 U de oxitocina IV, dipirona magnésica 2g IV. Pérdidas sanguíneas estimadas de 600cc aproximadamente. Llega a la UCPA con PANI: 113/70; FC: 64 lat/min; SatO2: 98%, respirando aire ambiente, alerta, sin dolor.
DISCUSION DEL TEMA
La enfermedad cardíaca de tipo reumático es la más frecuente. Es una enfermedad difusa, de tipo inflamatoria, que afecta el corazón, articulaciones y tejido subcutáneo, posterior a una infección por streptococcus β hemolítico del grupo A. La fiebre reumática (FR) aguda progresa a poliartritis migratoria con o sin carditis. La poliartritis tiende a ser autolimitada, mientras que la carditis progresa a daño valvular y del músculo cardíaco. Entre las complicaciones se puede mencionar la falla ventricular izquierda y derecha, disrritmias atriales, el embolismo sistémico y pulmonar.
La incidencia en las embarazadas ha disminuido en nuestros tiempos a un 15%, y la lesión valvular más frecuentemente encontrada en las pacientes embarazadas es en la válvula mitral: Estenosis Mitral (EM), Insuficiencia Mitral (IM) y Prolapso (PM).
La FR ocurre alrededor de los 6-15 años de edad, si llega a darse la carditis, esta progresa de una IM a una EM en aproximadamente 5 años y el inicio de los síntomas se da luego de 15 años (alrededor de los 31 años de edad), posterior a eso se dan las complicaciones como la congestión e hipertensión pulmonar y la falla del ventrículo derecho (de 5-10 años después) y finalmente la incapacidad total ( 7 años después), que si no es corregida quirúrgicamente se presenta en el 90% de los casos dentro de 15 años.
Fig.1
INCIDENCIA Y MORTALIDAD DE ENFERMEDAD CARDIACA CONGENITA Y REUMATICA EN EL EMBARAZO
Distribución
(%) Mortalidad (%)
Materna Fetal
Enf cardiaca reumática (75%)
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral
Insuficiencia aórtica
Estenosis aórtica 90.0
6.5
2.5
1.0
100.0 1 – 17 3.5
Enf cardiaca Congénita (25%)
CIV
CIA
PDA
Tetralogía de Fallot
Sind de Eisenmeger
Coartación de Ao
estenosis Ao
Estenosis pulmonar
Hipert pulm primaria 7-26
8-38
6-20
2-15
2-4
4-18
2-10
8-16
1-2 7 – 40
1 – 12
5 – 6
4 – 12
12 – 33
3 – 9
53 2 – 16
1 – 12
17
36 – 59
30 – 54
10 – 20
22
4
7
Signos y síntomas
Fatiga, disnea, hemoptisis por ruptura de várices pulmonares, Fibrilación Auricular (FA), Embolismo Pulmonar (EP), descompensación rápida con el embarazo, encontrándose un soplo presistólico o medio diatólico cuya intensidad se relaciona pobremente con el grado de estenosis, debido a la depresión del gasto cardíaco (CG) puesto que disminuye el flujo a través de la válvula. Se puede auscultar un chasquido de apertura en la base del corazón a nivel del borde esternal; y en el EKG: una onda P ensanchada en V1 y una desviación del eje a la derecha.
Al realizar una cateterización la CWP está entre 25 – 30 mm Hg; y en la EM severa podemos ver gradientes de presión diastólica > 25 mm Hg.
Fisiopatología de la EM
Al disminuir el diámetro del orificio de la válvula mitral se produce una alteración en el llenado del ventrículo izquierdo, inicialmente el atrio izquierdo puede sobrellevar esta obstrucción pero eventualmente el llenado del ventrículo izquierdo disminuye, lo que da como consecuencia aumento del volumen y presión en el AI con subsecuente hipertensión pulmonar; con elevación permanente de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y engrosamiento y fibrosis de la media de las arterias pulmonares. Todo esto se traduce en hipertrofia del ventricular, dilatación y falla del ventrículo derecho. Esta falla del ventrículo derecho lleva a insuficiencia tricuspídea (IT) manifestados por signos de congestión (hepática y periférica) y es agravada al darse complicaciones como FA, taquicardia o aumento de las demandas metabólicas (ejm.: embarazo)
Fig 2.
En el embarazo una EM moderada puede comportarse como una EM funcionalmente severa, con aumentada congestión pulmonar en el 25% de los casos, disfunción del ventrículo izquierdo (15%), lo cual sugiere la presencia de una IM o Aórtica asociadas. Se puede dar FA en el 7% de los casos y taquicardia atrial paroxística (3%).
Consideraciones Anestésicas
Las pacientes asintomáticas sin evidencia de congestión pulmonar tienen un mínimo riesgo, por lo que no requieren monitoreo invasivo.
Se debe prevenir frecuencias ventriculares altas. La digitalización se recomienda en situaciones clínicas estables con una dosis de 0.5 mg IV en 10 mins seguida de 0.25 mg IV c/2h. Pacientes que tengan FA con frecuencias ventriculares altas, deben ser cardiovertidas iniciando con cargas de 25 Watts/seg, ya que, esto puede provocar disminución dramática en el GC y edema pulmonar.
En caso de requerirse corrección inmediata del evento precipitante y/o no se cuente con cardioversión disponible se utiliza propranolol a dosis de 0.2 – 0.5 mg IV c/min hasta 0.1 mg/Kg
En caso que se den frecuencias cardíacas > 140 lat/min o TS que resulten en bajo GC o PWC elevadas se debe revertir el evento precipitante como por ejemplo dolor, poca profundidad anestésica, hipercarbia, acidosis o la administración excesiva de propranolol.
Los cambios hemidinámicos bruscos no son bien tolerados por lo que
• Debe minimizarse el aumento en el volumen sanguíneo central, ya que este puede provocar falla del ventrículo derecho, HTP, edema pulmonar o FA, y el riesgo de que se den estas complicaciones es exacerbado por una sobretransfusión, la autotransfusión o la posición de Trendelenburg .
• Evitar disminuciones marcadas en RVS, y en caso de ser necesario administrar metaraminol 10mg en 250 cc de SSN en infusión IV. La efedrina no se recomienda porque puede elevar la FC.
• Prevenir el aumento de la presión en la arteria pulmonar, que es causada por cualquier grado de hipercarbia, acidosis, hiperinsuflación pulmonar, ya que esto aumenta las RVP. En caso de que se de HTP y compromiso del ventrículo derecho, se indica el uso de dopamina a dosis de 3 – 8 mcg/kg /min como soporte inotrópico. El nitroprusiato como vasodilatador pulmonar a dosis de 0.1 – 0.5 mg/Kg/min.
INSUFICIENCIA MITRAL
Es el segundo defecto valvular más frecuente en el embarazo; tiende a mantenerse asintomático durante 30 a 40 años. La falla cardiaca congestiva es de rápida evolución, y en caso de presentarse tiene una mortalidad del 50% en 5 años. Otras complicaciones que pueden darse son la FA, la embolización sistémica, y la endocarditis bacteriana; y usualmente se presentan entre la cuarta y quinta décadas. Como las complicaciones se presentas luego de la edad fértil, por lo general el embarazo generalmente es bien tolerado.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que se presentan son aquellos de falla ventricular izquierda, en el caso de IM avanzada, se ausculta un soplo pansistólico irradiado a axila, que se ausculta principalmente en el ápex. El EKG es generalmente normal, pero en algunos casos puede revelar hipertrofia ventricular izquierda y derecha; los cambios morfológicos y funcionales a nivel de las cámaras izquierdas evidenciadas por estudios ecocardiográficos se ven sólo en casos severos (aumento de cavidades izquierdas).
Fisiopatología
La IM causa ingurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente al atrio izquierdo (AI), que al hacerse crónico, produce a manera de adaptación una dilatación y aumento de la compliance del AI; el aumento progresivo de la presión atrial, manifestado por elevación de la PVC y PCW, conllevan a congestión pulmonar y edema. Todos estos cambios provocan falla progresiva del ventrículo izquierdo, HTP, compromiso del VD.
El paso de sangre a través de la válvula aórtica (VAo) también se ve afectado en el 50 – 60% de los casos, y esto depende de la resistencia que presente la VAo. El paso a través de la VA depende de la relación entre la resistencia entre la VAo y la válvula Mitral (VM)
Un VI crónicamente comprometido no tolera la hipervolemia del embarazo, lo que consecuentemente se traduce en congestión pulmonar.
El aumento de las RVS puede ser causado por dolor, aprensión, contracciones uterinas, estímulo quirúrgico (actividad simpática). Al darse un aumento del flujo progresivo y una disminución del flujo regurgitante , se puede desarrollar una falla aguda del VI y congestión pulmonar.
Los soplos de IAo y de IM usualmente disminuyen con el embarazo.
Fig. 3.
Consideraciones anestésicas
Pacientes con IM leve que no han mostrados cambios durante el embarazo pueden ser manejadas de forma rutinaria; sin embargo, pacientes sintomáticas, requieren un monitoreo invasivo, ya que el aumento marcado en RVS puede causar descompensación aguda del VI, por lo que puede requerirse tratamiento con nitroprusiato con el fin de mejorar el GC y disminuir las RVS; sobre todo porque la disminución de la poscarga puede ser beneficioso en el caso que se presente falla del VI.
Debe evitarse la bradicardia, para así disminuir el volumen de eyección, ya que el GC va a depender la FC.
ANESTESIA REGIONAL ANESTESIA GENERAL
Neuroaxial epidural
• Previene vasoconstricción asociada al dolor
• Aumento del flujo progresivo
• Aumento de la capacitancia venosa
• Se requiere de líquidos para mantener el volumen de llenado
• Maniobras mecánicas mantienen el retorno venoso
o Trendelemburg
o Desplazamiento del útero a 10°
Inhalatoria con óxido nitroso
• Es útil en pacientes con compromiso de la función del VI
o Evita la depresión miocárdica
o Mantiene la FC
• El nitroprusiato puede evitar la vasoconstricción periférica que es perjudicial
PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
Es la lesión valvular congénita más común, se presenta entre el 5 – 10 % de la población general, mayormente en mujeres jóvenes. El 85% de los casos tiene curso benigno y asintomático; en un período de 5 - 10 años se desarrolla regurgitaión mitral en el 15% de los casos.
Las embarazadas que no han llegado a desarrollar IM toleran bien el parto y el embarazo.
Manifestaciones clínicas
Generalmente asintomáticas, puede haber ansiedad, palpitaciones, disnea, discomfort en el tórax, alteraciones emocionales, hipotensión ortostática, aspecto marfanoide. A la auscultación cardíaca un clic meso o tele sistólico, soplo meso o tele sistólico in crescendo. En el caso de PVM severo el clic se da al inicio y el soplo se hace holosistólico.
El EKG es normal en las pacientes asintomáticas, pero pueden observarse ondas T invertidas o bifásicas y cambios inespecíficos en el ST.
Las arritmias comunes son la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP), taquiarritmias ventriculares, bradiarritmias, bloqueos en la conducción.
Fisiopatología
La elongación de las cuerdas tendíneas hace que la válvula se prolapse dentro del atrio cuando el volumen disminuye a la mitad y final de la sístole. El soplo sistólico crescendo representa el flujo retrógrado durante la sístole desde el VI hacia el AI.
Las condiciones que disminuyen el volumen del VI (hipovolemia, venodilatación, aumentada presión en la vía aérea y taquicardia) causan prolapso temprano durante la sístole y regurgitación y hacer el soplo más notable; sin embargo el aumento del volumen en el VI (bradicardia, hipervolemia, inotrópicos negativos) puede enmascarar los signos.
Usualmente hay baja incidencia de complicaciones pre e intraparto; en el caso de que se asocie un trastorno hipertensivo del embarazo pueden darse complicaciones importantes como la insuficiencia cardiaca congestiva.
Consideraciones anestésicas
Evitar la disminución de la precarga, por medio de administración adecuada de fluidos, mantener el tratamiento antiarrímico en caso que ya se esté utilizando. Si se da regurgitación evitar la vasoconstricción y tratar de mantener la FC normal o ligeramente aumentada.
Referencias
1. Shnider and Levinson’s Anesthesia for Obstetrics. Dennis T. Mangano. Capítulo 26. 2001. Págs. 455 – 480.
2. Anesthesia and Co – existning Disease. Roberta Hines, Katherine Marschall. 5ta Edición. 2002. Capítulo 2. Págs 27 – 38.
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COAGULACION Y EMBARAZO: "El sistema de coagulación experimenta cambios significativos durante embarazo. El medico que cuida a su paciente debe entender estos cambios..."
jueves, 11 de noviembre de 2010
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN EL EMBARAZO
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
La mujer embarazada se mantiene en un estado compensado de hipercoagulabilidad, esto sumado a las contracciones miometrales rápidas durante la separación de la placenta, ayudan a prevenir el exceso de pérdidas sanguíneas maternas durante el embarazo. Estos cambios aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda en la embarazada. Los factores VII, VIII y X y especialmente el fibrinógeno plasmático aumentan luego del tercer mes de gestación. La disminución en el conteo de plaquetas que se presenta al término del embarazo (20%) no altera el tiempo de sangría; sin embargo, la función plaquetaria está aumentada en respuesta a la epinefrina, el ácido araquidónico, el colágeno y la adenosina; por lo que no es inusual ver niveles de plaquetas alrededor de 150,000. El plasminógeno se ve aumentado, pero el activador del plasminógeno está disminuido como resultado de su secuestro en los sitios de deposición de fibrina. La actividad anticoagulante disminuye por disminución de las concentraciones de proteína S y la resistencia de la proteína C activada; y se ve una alteración de la fibrinolisis. El aumento en el dímero D y el complejo trombina – antitrombina indican aumento en la coagulación y fibrinolisis secundaria probable. Es por esto que se dice que existe un estado de coagulación intravascular diseminada (CID) crónica compensada.
Los niveles de leucocitos aumentan entre 12,000 a 21,000/mL durante el tercer trimestre por aumento del cortisol libre en el plasma y los niveles de estrógeno. La adherencia a antígenos y la quimiotaxis de leucocitos se ven alteradas.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides producen retención de sodio y aumento en el contenido de agua corporal; por lo que el volumen plasmático (40 – 50%) y el volumen sanguíneo total (25 – 40%) aumentan. El aumento relativamente pequeño del volumen de glóbulos rojos (20%) da como resultado una disminución de la hemoglobina (de 11 a 12 g/dL) y del hematocrito (a 35%). Aunque el valor total de proteínas aumenta en la circulación, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye (6 g/dL a término) debido al aumento en el volumen plasmático. Esto tiene gran significancia clínica, porque la fracción libre de fármacos ligadas a proteínas puede aumentar.
REFERENCIA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar; 43: 1138
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Los niveles de leucocitos aumentan entre 12,000 a 21,000/mL durante el tercer trimestre por aumento del cortisol libre en el plasma y los niveles de estrógeno. La adherencia a antígenos y la quimiotaxis de leucocitos se ven alteradas.
El aumento en la actividad de los mineralocorticoides producen retención de sodio y aumento en el contenido de agua corporal; por lo que el volumen plasmático (40 – 50%) y el volumen sanguíneo total (25 – 40%) aumentan. El aumento relativamente pequeño del volumen de glóbulos rojos (20%) da como resultado una disminución de la hemoglobina (de 11 a 12 g/dL) y del hematocrito (a 35%). Aunque el valor total de proteínas aumenta en la circulación, la concentración de proteínas plasmáticas disminuye (6 g/dL a término) debido al aumento en el volumen plasmático. Esto tiene gran significancia clínica, porque la fracción libre de fármacos ligadas a proteínas puede aumentar.
REFERENCIA
CLINICAL ANESTHESIA (SIXTH EDITION). PAUL G. BARASH
Masui. 2010 Mar; 43: 1138
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COMENTARIOS SOBRE RIESGO DE ASPIRACIÓN DE CONTENID...
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: COMENTARIOS SOBRE RIESGO DE ASPIRACIÓN DE CONTENID...: "Los pacientes con riesgo de pneumonitis por aspiración clásicamente se refiere al paciente considerado con “estómago lleno” como obesos, di..."
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN LA PACIENTE EMBARAZADA
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
CAMBIOS RESPIRATORIOS EN LA PACIENTE EMBARAZADA
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR, lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
La SpO2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
REFERENCIAS
SHNIDER AND LEVINSON’S ANESTHESIA FOR OBSTETRICS. Theodore Cheek and Brett Gutsche.
2001; cap 1
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Presentación Diaria
Anestesiología Hospital Dr.Rafael Estévez: Presentación Diaria: "Esta página está destinada a la presentación de casos que hacen los médicos residentes diariamente."
miércoles, 10 de noviembre de 2010
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN EL EMBARAZO
Durante el embarazo se producen importantes cambios fisiológicos que deben ser tomados en cuenta a la hora de realizar la evaluación preoperatoria de la paciente embarazada y también en el manejo anestésico de la misma.
La SpO 2 va normalmente de 91% a 98% (promedio en 95.2%) en las noches. La presión espiratoria máxima se disminuye moderadamente hasta 4 horas postparto.
Estos cambios se ven a nivel de todos los sistemas; lo que explica las quejas comunes durante el embarazo (infecciones frecuentes del tracto respiratorio superior, edema de tobillos, varices en piernas, hemorroides, nauseas, vómitos, dolor de espalda, frecuencia urinaria e infecciones de vías urinarias frecuente, etc.)
CAMBIOS RESPIRATORIOS
Se produce una ingurgitación capilar de la mucosa de todo el tracto respiratorio, lo causa edema nasa, de la faringe, laringe y tráquea, y esto da como resultado la aparición de síntomas de infecciones de las vías respiratorias superiores (VRS), laringitis, congestión nasal y cambios en la voz. También se ven cambios en la clasificación de Mallapati.
Debe tenerse especial cuidado al momento de la manipulación de las vías aéreas, al momento de colocar un dispositivo de vía aérea, succionar, realizar la laringoscopía, ya que puede resultar en sangrado fácilmente. Debe escogerse un TE de menor tamaño al habitual, preferiblemente entre 6 - 7 mm con balón, debido a que el edema de las cuerda vocales falsas usualmente disminuye el área de la apertura glótica, y un mango corto de laringoscopio para facilitar la instrumentación, porque el aumento del busto puede dificultar la laringoscopía.
La ventilación minuto está aumentada en un 30% alrededor de la séptima semana 50% al término como resultado de un aumento en el volumen tidal (VT), con pequeños cambios en la frecuencia respiratoria (FR). Se piensa que esto es causado por un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono inducido por la progesterona o por estímulo directo de la misma.
Al aumentar la ventilación alveolar el PaCO2 disminuye cerca de 32mm Hg y la alcalosis materna leve se da por la excreción renal de bicarbonato, de forma compensatoria (4mEq/L ).
Durante la labor, principalmente en las últimas fases en donde se hace más severo el dolor se da hipocarbia materna PaCO2 £ 20 mmHg) y alcalemia ( pH> 7.55) puede provocar perdida de la conciencia e hipoventilación , desviando la curva de la oxiHb a la izquierda, lo que puede comprometer la viabilidad el feto.
Se ha demostrado que la analgesia epidural sola puede disminuir marcadamente la hiperventilación materna y el consumo de O2, así como atenuar los episodios de hipoxia asociados al dolor durante la labor.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Se ve principalmente disminución en la capacidad funcional residual (CFR), alrededor de 15 a 20% en el embarazo a término (EAT). La causa de esta disminución se da por reducción en volumen de reserva espiratoria (VRE) secundario a aumento del volumen tidal (VT). La capacidad vital (CV) en posición erecta se mantiene sin cambios por aumento de la reserva inspiratoria; la CV disminuye en obesos o por disfunción cardiovascular o pulmonar.
La capacidad pulmonar total (CPT) disminuye 5% por elevación del diafragma (4 cm ) causado por el útero grávido. El aumento de la circunferencia torácica (5 a 7 cm ) compensa la elevación del diafragma.
La posición supina altera marcadamente la función respiratoria en etapas finales del embarazo. La capacidad de cierre excede la CFR , lo que significa que en la posición supina la madre está en más riesgo de hipoxemia; lo que también la hace más susceptible a desarrollar atelectasias y aumento del gradiente alveolo arterial de O2.
La captación de O2 en la embarazada está marcadamente aumentada, tanto en reposo (20%) como en ejercicio; debido al aumento en el metabolismo materno y el trabajo requerido para respirar. El consumo de O2 aumenta durante las contracciones uterinas, y la analgesia regional durante el primer y segundo estadio de la labor elimina este aumento adicional en el consumo de O2.
— La disminución en la CFR combinada con aumento en la ventilación minuto, aumenta rápidamente la inducción con anestésicos inhalados.
— La disminución de la CFR aumenta la captación de las drogas inhaladas insolubles, mientras que la ventilación minuto acelera la captación de drogas inhaladas solubles.
— El MAC disminuye durante el embarazo de 24 a 40% en estudios de animales y 28% en humanos.
— La disminución de la CFR combinada con aumento del consumo de O2 y aumento del gradiente alveolo arterial, disminuye la reserva de O2 materno (facilita la hipoxia).
Todo esto justifica aumentar la fracción inspirada de O2 (FiO2) en embarazadas de alto riesgo tanto en labor, como en anestesia general. El tiempo de desaturación (de 100 a 95%) es menor en la embarazada (173 seg en embarazadas vs 243 seg en no embarazadas), lo que se agrava con aumento de consumo de O2 durante la labor. El riesgo de hipoxia en la inducción de la anestesia general se disminuye administrando O2 por máscara al 100% por 2 a 3 minutos o varias respiraciones profundas previas a la inducción. EtCO2 en la embarazada refleja estrechamente el CO2 arterial, probablemente por disminución del espacio muerto fisiológico, cambios en las dinámicas de vaciamiento alveolar, aumento GC y hemodilución.
Todos estos cambios aumentan los riesgos de morbi/mortalidad materna asociados a la anestesia general, sobretodo si se acompaña de obesidad, anormalidades de la vía aérea, hipertensión inducida por el embarazo y labor difícil prolongada.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)